コラム

BFRトレーニングによる炎症と免疫細胞の働きは


  • BFRトレーニング
  • 筆者:山本 義徳
運動をした後、組織リモデリングの過程を促進するうえで最初に働く免疫細胞となるのが好中球です。このときはサイトカインの産生増加や単球・マクロファージの動員が起こり、異物の食作用や筋芽細胞の分化、新しい筋管の形成が行われます。

これは筋肉にダメージが与えられるために起こるのですが、BFRトレーニングにおいては筋肉へのダメージはそれほど大きくありません。(※1, ※2, ※3)
BFRトレーニングにおいては虚血・低酸素状態に筋肉をおくことによって、化学的なストレスを与え、それによって筋タンパク合成を獲得しているのです。(※4, ※5)

このときはIL-6やIL-10、TNF-α、VEGFなどが増加し、筋芽細胞の増加が見られます。
(※6)
特に炎症性サイトカインであるIL-6はgp130-Akt → mTORC1経路を活性化することが分かっています。(※7)
BFRトレーニングにおいては20%1RMの負荷でもIL-6や成長ホルモン、VRGFの増加が見られ(※8, ※9)、筋ダメージは少ない状態で、炎症反応を増加させることができるのです。(※10)
BFRによる低酸素状態から起こる速筋繊維の優先的な利用がグリコーゲン消費を亢進させ、グリコーゲンの枯渇が起こることでIL-6の反応が起こっているものと思われます。
(※11, ※12, ※13)

また低酸素状態がHIF-1αを増加させ、それがIL-6やTNF-α、NF-κBを増加させているという可能性もあります。(※14, ※15, ※16, ※17, ※18)

さて前述の通り、運動後に最初に働く免疫細胞が好中球で、ダメージを受けた2時間後には好中球が60%増加したという報告があります。(※19, ※20)
そして筋肉の再生・回復に主な役割を果たすのがマクロファージです。マクロファージが活躍するときに、同時にIL-6が出て、衛星細胞も刺激されるのです。(※21)

またBFRにおける虚血再灌流は酸化ストレスも増やし、それがmTORC1を活性化して筋タンパク合成を引き起こします。(※22, ※23)
さらに好中球とマクロファージはIGF-1やbFGF、TGF、MGFなどの成長因子も分泌していきます。(※24, ※25, ※26)

そして前述のとおりBFRトレーニングにおいては筋ダメージを抑えたうえで、炎症反応を引き起こすことができます。(※27)

オーバーワークを防ぎつつも必要なだけの炎症を与える。これを可能とするBFRトレーニングの優秀性を再認識したいところです。

※1:
Blood flow restriction prevents muscle damage but not protein synthesis signaling following eccentric contractions.
Physiol Rep. 2015 Jul;3(7). pii: e12449. doi: 10.14814/phy2.12449.

※2:
Does blood flow restriction result in skeletal muscle damage? A critical review of available evidence.
Scand J Med Sci Sports. 2014 Dec;24(6):e415-422. doi: 10.1111/sms.12210. Epub 2014 Mar 20

※3:
Practical blood flow restriction training increases acute determinants of hypertrophy without increasing indices of muscle damage.
J Strength Cond Res. 2013 Nov;27(11):3068-75. doi: 10.1519/JSC.0b013e31828a1ffa.

※4:
Low-intensity exercise can increase muscle mass and strength proportionally to enhanced metabolic stress under ischemic conditions.


※5:
Blood flow restriction during low-intensity resistance exercise increases S6K1 phosphorylation and muscle protein synthesis.
J Appl Physiol (1985). 2012 Jul;113(2):199-205. doi: 10.1152/japplphysiol.00149.2012. Epub 2012 May 24.

※6:
Experimental intermittent ischemia augments exercise-induced inflammatory cytokine production.
J Appl Physiol (1985). 2017 Aug 1;123(2):434-441. doi: 10.1152/japplphysiol.01006.2016. Epub 2017 Jun 1.

※7:
Acute myotube protein synthesis regulation by IL-6-related cytokines.
Am J Physiol Cell Physiol. 2017 Nov 1;313(5):C487-C500. doi: 10.1152/ajpcell.00112.2017. Epub 2017 Aug 2.

※8:
Enhancing strength and postocclusive calf blood flow in older people with training with blood-flow restriction.
J Aging Phys Act. 2011 Jul;19(3):201-13.

※9:
Rapid increase in plasma growth hormone after low-intensity resistance exercise with vascular occlusion.
J Appl Physiol (1985). 2000 Jan;88(1):61-5.

※10:
Blood flow restricted training leads to myocellular macrophage infiltration and upregulation of heat shock proteins, but no apparent muscle damage.
J Physiol. 2017 Jul 15;595(14):4857-4873. doi: 10.1113/JP273907. Epub 2017 Jun 23.

※11:
Intramuscular metabolism during low-intensity resistance exercise with blood flow restriction.
J Appl Physiol (1985). 2009 Apr;106(4):1119-24. doi: 10.1152/japplphysiol.90368.2008. Epub 2009 Feb 12.

※12:
Muscle-derived interleukin-6--a possible link between skeletal muscle, adipose tissue, liver, and brain.
Brain Behav Immun. 2005 Sep;19(5):371-6.

※13:
Exercise and training during graded leg ischaemia in healthy man with special reference to effects on skeletal muscle.
Acta Physiol Scand Suppl. 1994;615:1-50

※14:
The effects of different initial restrictive pressures used to reduce blood flow and thigh composition on tissue oxygenation of the quadriceps.
J Sports Sci. 2011 Jun;29(9):951-8. doi: 10.1080/02640414.2011.572992.

※15:
Regulation of hypoxia-inducible factor-1alpha by NF-kappaB.
Biochem J. 2008 Jun 15;412(3):477-84. doi: 10.1042/BJ20080476.

※16:
Hypoxia. Regulation of NFkappaB signalling during inflammation: the role of hydroxylases.
Arthritis Res Ther. 2009;11(1):215. doi: 10.1186/ar2575. Epub 2009 Feb 23.

※17:
Role of hypoxia inducible factor-1 in keratinocyte inflammatory response and neutrophil recruitment.
J Inflamm (Lond). 2013 Aug 10;10(1):28. doi: 10.1186/1476-9255-10-28.

※18:
Experimental intermittent ischemia augments exercise-induced inflammatory cytokine production.
J Appl Physiol (1985). 2017 Aug 1;123(2):434-441. doi: 10.1152/japplphysiol.01006.2016. Epub 2017 Jun 1.

※19:
Regulation of neutrophil function during exercise.
Sports Med. 1994 Apr;17(4):245-58.

※20:
Complement activation promotes muscle inflammation during modified muscle use.
Am J Pathol. 2000 Jun;156(6):2103-10.

※21:
Muscle damage and inflammation during recovery from exercise.
J Appl Physiol (1985). 2017 Mar 1;122(3):559-570. doi: 10.1152/japplphysiol.00971.2016. Epub 2016 Dec 29.

※22:
ERK1/2 and p38-MAPK signalling pathways, through MSK1, are involved in NF-kappaB transactivation during oxidative stress in skeletal myoblasts.
Cell Signal. 2006 Dec;18(12):2238-51. Epub 2006 Jun 30.

※23:
Reactive oxygen species play an essential role in IGF-I signaling and IGF-I-induced myocyte hypertrophy in C2C12 myocytes.
Endocrinology. 2011 Mar;152(3):912-21. doi: 10.1210/en.2010-0981. Epub 2011 Jan 14.

※24:
Neutrophil priming by hepatocyte growth factor, a novel cytokine.
Immunology. 1992 Sep;77(1):147-9.

※25:
Macrophage-secreted myogenic factors: a promising tool for greatly enhancing the proliferative capacity of myoblasts in vitro and in vivo.
Neurol Sci. 2002 Oct;23(4):189-94.

※26:
Skeletal muscle hypertrophy and regeneration: interplay between the myogenic regulatory factors (MRFs) and insulin-like growth factors (IGFs) pathways.
Cell Mol Life Sci. 2013 Nov;70(21):4117-30. doi: 10.1007/s00018-013-1330-4. Epub 2013 Apr 4.

※27:
Blood flow restricted training leads to myocellular macrophage infiltration and upregulation of heat shock proteins, but no apparent muscle damage.
J Physiol. 2017 Jul 15;595(14):4857-4873. doi: 10.1113/JP273907. Epub 2017 Jun 23.

Page Topへ