運動をした後、組織リモデリングの過程を促進するうえで最初に働く免疫細胞となるのが好中球です。このときはサイトカインの産生増加や単球・マクロファージの動員が起こり、異物の食作用や筋芽細胞の分化、新しい筋管の形成が行われます。これは筋肉にダメージが与えられるために起こるのですが、BFRトレーニングにおいては筋肉へのダメージはそれほど大きくありません。（※1, ※2, ※3）BFRトレーニングにおいては虚血・低酸素状態に筋肉をおくことによって、化学的なストレスを与え、それによって筋タンパク合成を獲得しているのです。（※4, ※5）このときはIL-6やIL-10、TNF-α、VEGFなどが増加し、筋芽細胞の増加が見られます。（※6）特に炎症性サイトカインであるIL-6はgp130-Akt → mTORC1経路を活性化することが分かっています。（※7）BFRトレーニングにおいては20%1RMの負荷でもIL-6や成長ホルモン、VRGFの増加が見られ（※8, ※9）、筋ダメージは少ない状態で、炎症反応を増加させることができるのです。（※10）BFRによる低酸素状態から起こる速筋繊維の優先的な利用がグリコーゲン消費を亢進させ、グリコーゲンの枯渇が起こることでIL-6の反応が起こっているものと思われます。（※11, ※12, ※13）また低酸素状態がHIF-1αを増加させ、それがIL-6やTNF-α、NF-κBを増加させているという可能性もあります。（※14, ※15, ※16, ※17, ※18）さて前述の通り、運動後に最初に働く免疫細胞が好中球で、ダメージを受けた2時間後には好中球が60%増加したという報告があります。（※19, ※20）そして筋肉の再生・回復に主な役割を果たすのがマクロファージです。マクロファージが活躍するときに、同時にIL-6が出て、衛星細胞も刺激されるのです。（※21）またBFRにおける虚血再灌流は酸化ストレスも増やし、それがmTORC1を活性化して筋タンパク合成を引き起こします。（※22, ※23）さらに好中球とマクロファージはIGF-1やbFGF、TGF、MGFなどの成長因子も分泌していきます。（※24, ※25, ※26）そして前述のとおりBFRトレーニングにおいては筋ダメージを抑えたうえで、炎症反応を引き起こすことができます。（※27）オーバーワークを防ぎつつも必要なだけの炎症を与える。これを可能とするBFRトレーニングの優秀性を再認識したいところです。※1：Blood flow restriction prevents muscle damage but not protein synthesis signaling following eccentric contractions.Physiol Rep. 2015 Jul;3(7). pii: e12449. doi: 10.14814/phy2.12449.※2：Does blood flow restriction result in skeletal muscle damage? 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